Как действует цианид. Цианистый калий

Цианид калия - яд, имеющий самую дурную славу. Свою известность он получил благодаря авторам детективных романов, которые часто «использовали» это ядовитое вещество в своих произведениях. Однако в природе существуют яды, действующие гораздо быстрее и эффективнее цианистого калия. Очевидно, известность этого вещества обусловлена еще и доступностью приобретения на рубеже XIX-XX веков, когда его можно было легко приобрести в любой аптеке. Но что такое цианиды сегодня? Какие виды отравляющих веществ из этого семейства существуют? Где их используют и можно ли получить отравление этим ядом в наши дни? Именно об этих вопросах и пойдет речь в данной статье.

Что это такое

Цианистый калий - это химическое соединение, производное от синильной кислоты. Формула цианида - KCN. Данное вещество впервые было получено шведским химиком Карлом Вильгельмом Шееле в 1782 году, а в середине XIX столетия немецкий химик Роберт Вильгельм Бунзен разработал методику промышленного синтезирования яда. Предполагалось, что использоваться это вещество будет отнюдь не для целей убийства себе подобных, а для борьбы с сельскохозяйственными вредителями и в кожевенном производстве. Производные синильной кислоты часто применялись в качестве красящего пигмента в красках.

Тем не менее в начале XX французские военные впервые применили цианиды как химическое оружие. Несмотря на то что газовая атака в боях на берегах Сены не принесла ожидаемого результата, некоторые немецкие ученые рассмотрели «перспективы» использования цианидов в проведении военных действий. В ходе Второй мировой войны нацисты уже широко использовали более усовершенствованные модификации отравляющих веществ, созданных на основе цианидов, в концлагерях и на некоторых участках фронта.

Виды цианидов

Что такое цианистый калий и какое влияние он оказывает на человеческий организм, наверное, знает большинство людей. Однако мало кто знает, что ядовитое семейство может содержать как органические, так и неорганические цианиды.

Первую группу преимущественно используют в фармакологии и сельском хозяйстве (в борьбе с вредоносными насекомыми). Вторая группа нашла широкое применение в химической промышленности и печати фотографий, кожевенном и текстильном производстве, а также в горнодобывающем и гальваническом производстве.

Как выглядит

Люди, знающие, что такое цианид, описывают его как полупрозрачный порошок с кристаллической структурой. Это вещество полностью растворяется в воде. Однако из-за того, что более сильные кислоты способны легко вытеснить синильную кислоту из соединения, данное ядовитое вещество считается крайне неустойчивым соединением. В результате происходящих реакций элементы цианогруппы CN улетучиваются, поэтому исходное соединение теряет свои ядовитые свойства. Отрицательное воздействие на отравляющее действие может оказать влажный воздух.

Запах

Считается, что цианид калия обладает специфическим запахом прогорклого миндаля, однако, далеко не все люди способны его уловить. Так происходит из-за индивидуальных особенностей обонятельного аппарата каждого человека.

Где встречается цианид

Что такое цианид в природе и где его можно встретить? В чистом виде цианистого калия в природе не бывает, однако, ядовитые соединения цианогрупп - амигдалины, можно найти в абрикосовых, вишневых, персиковых и сливовых косточках. Их можно встретить в миндале. Листья и побеги бузины также содержат амигдалин.

Опасность для человеческого организма при употреблении данных продуктов, представляет синильная кислота, образующаяся в процессе расщепления амигдалина. Смерть может наступить после употребления всего одного грамма вещества, что соответствует примерно 100 граммам ядер косточек абрикоса.

В быту цианид можно обнаружить в реактивах, используемых в фотолабораториях, а также в препаратах для чистки драгоценностей. Некоторое количество этого вещества применяют в ловушках для насекомых. Цианиды добавляются в художественные краски, имеющие лазурные оттенки. Благодаря взаимодействию с железом, также входящим в состав гуаши и акварелей, они дают глубокий синий цвет.

Риск отравлений

Соли синильной кислоты и цианиды - очень токсичные вещества, которые могут вызвать тяжелейшие формы отравлений. Наибольшая вероятность получить отравление от действия цианида имеется у людей, работающих на горнодобывающих и горно-обогатительных приисках и в гальванических цехах. Здесь цианиды калия или натрия используют в технологических процессах, когда металлы подвергаются катализации.

Риск получить отравление подобными ядовитыми веществами есть и у людей, находящихся в зоне токсических выбросов с этих предприятий. Так, на территории Румынии и Венгрии в начале 2000 годов в результате случайных выбросов с горно-обогатительных предприятий в реку Дунай пострадали жители окрестностей поймы.

В группу риска получить токсические отравления цианидами попадают сотрудники специальных лабораторий, в которых эти вещества используются в качестве реактивов.

Воздействие на человека

Под влиянием яда происходит блокирование клеточного фермента - цитохромоксидаза, который отвечает за усвоение в клетке кислорода. В результате клетки наполнены кислородом, но усвоить его не могут. Это приводит к тому, что в организме происходит нарушения жизненно важных обменных процессов. Эффект подобного воздействия равносилен удушью.

Цианиды ядовиты при попадании вовнутрь с пищей или водой, отравление можно получить в результате вдыхания паров раствора. Цианиды могут проникнуть через поврежденную кожу.

Даже в незначительных количествах они крайне опасны для здоровья живых организмов. Из-за высокой токсичности использование этих препаратов контролируется с особой строгостью.

Симптомы отравления

Легкая форма отравления цианидами сопровождается першением в горле, головокружением, слюнотечением, рвотой и панической атакой. При более тяжелых формах усиливается горечь во рту, появляются сердечные боли, человек теряет сознание, начинаются судороги и паралич дыхательных путей. Тяжелые отравления обычно сопровождаются неконтролируемым недержанием мочи и опорожнением кишечника, чрезмерным покраснением кожных покровов и слизистых. После этих проявлений наступает смерть.

Оказание первой помощи

Для оказания адекватной помощи необходимо в первую очередь установить, каким образом яд мог попасть в организм пострадавшего. Если отравление произошло через кожу, то необходимо сменить одежду, на которой, скорее всего, остались частицы отравляющего вещества. Самого пострадавшего необходимо обтереть мыльной водой.

Если яд попал в организм вместе с продуктами питания, то в первую очередь необходимо вызвать рвоту и промыть желудок. Для этого нужно выпить большое количество воды с добавлением перманганата калия (марганцовки) или пищевой соды. После промывания желудка пострадавшему дают любой сладкий напиток. Чтобы облегчить симптомы отравления, пострадавшего необходимо вывести на свежий воздух.

В случае если пострадавший находится без сознания, необходимо следить за его сердцебиением и дыханием. При отсутствии дыхания нужно провести искусственное дыхание. Однако человеку, проводящему подобные мероприятия, следует исключить возможное отравление парами яда и обратиться за медицинской помощью.

В любом случае необходимо вызвать скорую помощь. Только медицинский работник, имеющий специальное образование и опыт, может предпринять адекватные меры лечения. Приехавшим медикам необходимо сообщить, что причина отравления - синильная кислота. В этом случае врач внутривенно введет противоядие - тиосульфат натрия. Антидот способствует снижению вредоносного воздействия яда. При необходимости доктор примет реанимирующие меры и госпитализирует пострадавшего для последующего лечения.

Антидоты

Смертельной дозой для человека считается 17 мг на один килограмм общего веса тела. Летальный исход наступает всего через несколько минут после попадания достаточного количества яда в организм. Однако это количество считается условным. Степень отравления зависит от способа попадания, физических особенностей человека и употребляемой пищи. При регулярном попадании в организм незначительных доз яда цианида отравление наступает постепенно, в течение длительного времени.

Доказано, что при попадании цианиды в организм, своеобразным антидотом к отравляющему свойству вещества является обычная глюкоза. Сахар способствует мгновенному окислению соединений синильной кислоты и солей калия. Поэтому люди, контактирующие с ядовитыми соединениями, обычно имеют при себе несколько кусочков сахара. При первых же симптомах отравления, они его съедают, чтобы нейтрализовать действие ядовитых соединений.

ПОРАЖЕНИЯ ОТРАВЛЯЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ ОБЩЕТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ: СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ И ЦИАНИСТЫМ КАЛИЕМ

Синильная кислота и цианистый калий относятся к отравляющим веществам общетоксического действия, также как и натрий, хлорциан, бромциан, моноаксид углерода.
Впервые синильная кислота была синтезирована шведским ученым Карлом Шееле в 1782 г. Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Французская армия использовала во время первой мировой войны (1916 г. на р. Сомме) синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты (1943-1945г.) применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиной кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме (1963г.) использовали против мирного населения токсичные органические цианиды (газы типа СS). Известно также, что в США применяется смертная казнь посредством отравления осужденных парами синильной кислоты в специальной камере.
Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создает немало возможностей для интоксикаций.
Так, синильная кислота и большое число ее производных используются при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластических масс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов. Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розовоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозид амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2-х молекул глюкозы. Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале (до 3%) и семенах абрикоса (до 2%).
Физико-химические свойства и токсичность синильной кислоты
Синильная кислота - HCN - представляет собой бесцветную, легко кипящую (при 26оС) жидкость, обладающую запахом горького миндаля, с удельным весом 0,7, замерзает при - 13,4 С. Отравление цианидами развивается при вдыхании паров отравляющего вещества, при поступлении через кожу и через рот. В военное время наиболее вероятным является ингаляционный путь поступления их в организм. По данным ВОЗ, Lt50 синильной кислоты - 2 г/мин/м3. При отравлении через рот смертельными дозами для человека являются: HCN - 1 мг/кг, KCN - 2,5 мг/кг; NaСN - 1,8 мг/кг.
Механизм токсического действия
Механизм действия синильной кислоты изучен довольно подробно. Она является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа. При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артерио-венозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты.
Установлено, что цианиды вмешиваются в окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая активацию кислорода цитохромоксидазой. (Лектор может более подробно остановиться на современных представлениях клеточного дыхания).
Синильная кислота и ее соли, растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствии выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов - каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы.
Влияние цианидов на различные органы и системы
Действие на нервную систему . В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы. Цианиды в токсических дозах вызывают в начале возбуждение центральной нервной системы, а затем ее угнетение. В частности, в начале интоксикации наблюдается возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров. Это проявляется подъемом артериального давления и развитием выраженной одышки. Крайней формой возбуждения центральной нервной системы являются клонико-тонические судороги. Выраженное возбуждение нервной системы сменяется параличом (дыхательного и сосудодвигательного центров).
Действие на дыхательную систему . В картине острого отравления наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку, видимо, следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие цианидов на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием яда на клетки дыхательного центра. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга.
Действие на сердечно-сосудистую систему . В начальном периоде интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма. Повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца происходят за счет возбуждения цианидами хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, с одной стороны, выброса катехоламинов из надпочечников и вследствие этого спазма сосудов - с другой. По мере развития отравления артериальное давление падает, пульс учащается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает остановка сердца.
Изменения в системе крови . Содержание в крови эритроцитов увеличивается, что находит объяснение в рефлекторном сокращении селезенки в ответ на развивающуюся гипоксию. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избыточного содержания кислорода, не поглощенного тканями. Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. При угнетении тканевого дыхания изменяется как газовый, так и биохимический состав крови. Содержание СО2 в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного ее выделения при гипервентиляции. Это приводит в начале развития интоксикации к газовому алкалозу, который меняется метаболическим ацидозом, что является следствием активации процессов гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел,отмечается гипергликемия. Нарушением окислительно-восстановительных процессов в тканях объясняется развитие гипотермии. Таким образом, синильная кислота и ее соли вызывают явления тканевой гипоксии и связанные с ней нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, функции центральной нервной системы, выраженность которых зависит от тяжести интоксикации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ ЦИАНИДАМИ
Отравление цианидами характеризуется ранним появлением признаков интоксикации, быстрым развитием явлений кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС и вероятным летальным исходом в короткие сроки.
Различают молниеносную и замедленную формы. При поступлении яда в организм в большом количестве смерть может наступить почти мгновенно. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, аритмичен, возникают судороги. Судорожный период непродолжителен, происходит остановка дыхания и наступает смерть. При замедленной форме развитие отравления может растягиваться во времени и протекать в различных вариантах.
Легкая степень отравления характеризуется главным образом субъективными расстройствами: раздражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом во рту, ощущается запах горького миндаля, появляется слабость, головокружение. Несколько позже возникает ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. При малейших физических усилиях появляется одышка и сильная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощущения ослабевают. Однако в течение нескольких дней могут оставаться головные боли, мышечная слабость, тошнота и чувство общей разбитости. При легкой степени интоксикации наступает полное выздоровление.
При интоксикации средней степени вначале отмечаются описанные выше субъективные расстройства, а затем возникает состояние возбуждения, появляется чувство страха смерти. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается, дыхание становится поверхностным, могут возникать непродолжительные клонические судороги. При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В последующие 3-6 дней отмечается разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, неспокойный сон.
В клинической картине тяжелой интоксикации выделяют четыре стадии: начальную, диспноэтическую, судорожную и паралитическую. Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями, изложенными выше при описании отравлений легкой степени. Он кратковременна и переходит в следующую. Для диспноэтической стадии типичными являются некоторые признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожныхпокровов, постепенно нарастающая слабость, общее беспокойство, неприятные ощущения в области сердца. У отравленного появляется чувство страха смерти, расширяются зрачки, урежается пульс, дыхание становится частым и глубоким. В судорожной стадии состояние пораженного резко ухудшается. Сознание утрачивается, роговичный рефлекс вялый, зрачки на свет не реагируют. Появляется экзофтальм, дыхание становится аритмичным, редким, повышается артериальное давление, частота пульса уменьшается. Возникают распространенные клонико-тонические судороги. Сохраняется алая окраска кожных покровов и слизитых. Длительность этой стадии может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. При дальнейшем ухудшении состояния пораженного развивается паралитическая стадия. Судороги к этому времени прекращаются, однако у больного констатируется глубокое коматозное состояние с полной утратой чувствительности и рефлексов, мышечной адинамией, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание редкое, неритмичное. Затем наступает полная остановка дыхания, пульс учащается, становится аритмичным, кровяное давление падает и спустя несколько минут прекращается сердечная деятельность.
Последствия и осложнения характерны для тяжелых интоксикаций. В течение нескольких недель после перенесенного поражения могут сохраняться стойкие и глубокие изменения неврно-психической сферы. Как правило в течение 10-15 дней сохрняется астенический синдром. Пациенты жалуются н повышенную утомляемость, снижение работоспособности,головную боль, плохой сон. Могут наблюдаться нарушения двигательной координации, стойкие расстройства мозжечкового характера, парезы и параличи различных мышечных групп, затруднение речи, нарушение психики. Из со-
матических осложнений на первом месте находится пневмония. Ее возникновению способствует аспирация слизи, рвотных масс, длительное пребывание больных в лежачем положении. Изменения наблюдаются и в сердечно-сосудистой системе. В течение 1-2 недель отмечаются неприятные ощущения в области сердца, единичные экстрасистолы, тахикардия, лабильность пульса и показателей АД, прослеживаются изменения ЭКГ (признаки коронарной недостаточности).
ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЯ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ
Диагноз поражения синильной кислотой базируется на следующих признаках: внезапность появления симптомов поражения, последовательность развития и быстротечность клинической картины, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кожных покровов и слизитых, широкие зрачки и экзофтальм.
ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ
Эффект помощи отравленным цианидами зависит от быстроты применения антидотов и средств, нормализующих функции жизненно важных органов и систем.
Антидотными свойствами обладают метгемоглобинообразующие вещества, вещества, содержащие серу и углеводы. К метгемоглобинообразователям относятся антициан, амилнитрит, азотистокислый натрий, метиленовый синий. Они окисляют железо гемоглобина, превращая его в метгемоглобин. Метгемоглобин, содержащий трехвалентное железо, способен конкурировать с цитохромоксидазой за цианид. Следует иметь в виду, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы этих средств, так как при инактивации гемоглобина более чем на 25-30% развивается гемическая гипоксия. Метгемоглобин связывает в первую очередь цианид, растворенный в крови. При снижении концентрации цианида в крови создаются условия для восстановления активности цитохромоксидазы и нормализации тканевого дыхания. Это обусловлено обратным током цианида из тканей в кровь - в сторону меньшей его концентрации. Образованный комплекс циан-метгемоглобин - соединение непрочное. Через 1-1,5 часа этот комплекс начинает постепенно распадаться с образованием гемоглобина и цианида. Поэтому возможен рецидив интоксикации. Однако процесс диссоциации растянут во времени, что дает возможность обезвреживания яда другими антидотами.
Табельный антидот из группы метгемоглобинобразователей - антициан.
При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1.0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. При внутривенном введении препарат разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или физиологического раствора, скорость введения 3 мл в минуту. При необходимости через 30 мин. антидот может быть введен повторно в дозе 1.0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30-40 мин. можно провести третье введение в той же дозе, если к этому есть показания.
Мощным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия. Водные растворы препарата готовятся ex tempore, так как при хранении они нестойки. При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно медленно в виде 1-2% раствора в объеме 10-20 мл.
Метгемоглобинообразующим эффектом обладает амилнитрит, пропилнитрит. Частичным метгемоглобинообразующим действием обладает метиленовый синий.
Вещества, содержащие серу. При взаимодействии веществ, содержащих серу,с цианидом образуются нетоксичные роданистые соединения. Наиболее эффективным из донаторов серы оказался тиосульфат натрия. Вводится внутривенно по 20-50 мл 30% раствора. Он надежно обезвреживает ОВ. Недостатком является относительно медленное действие.
Следующая группа антидотов обладает свойством превращать циан в нетоксичные циангидрины. Это свойство наблюдается у углеводов. Выраженным антитоксическим действием обладает глюкоза, которую рекомендуется вводить в дозе 30-50 мл 25% раствора. Кроме того, глюкоза оказывает благоприятное действие на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.
Антидотный эффект наблюдается при применении солей кобальта, которые при взаимодействии с цианидами приводят к образованию нетоксичных циан-кобальтовых соединений.
Эффект антидотов усиливается при их использовании на фоне оксигенобаротерапии. Показано, что кислород под давлением способствует более быстрому восстановлению активности цитохромоксидазы.
Имеются сведения о благоприятном лечебном эффекте унитиола, который не являясь донаторами серы, активирует фермент родоназу, и таким образом ускоряет процесс детоксикации. Поэтому целесообразно наряду с донаторами серы вводить унитиол.
Антидотная терапия при поражениях синильной кислотой, как правило, проводится комбинировано: вначале применяются метгемоглобинообразователи, затем донаторы серы и вещества, способствующие образованию циангидринов.
Кроме применения антидотных средств необходимо проведение всех общих принципов лечения отравленных (удаление невсосавшегося и всосавшегося яда,предупреждение дальнейшего поступления яда в органы - методом форсированного удаления, симптоматическая терапия, реанимационные мероприятия).
ЭТАПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Отравление развивается быстро, поэтому медицинская помощь носит характер неотложной.
Первая медицинская помощь в очаге включает в себя надевание противогаза на отравленного. Затем осуществляется эвакуация за пределы очага. Пораженные в бессознательном состоянии и судорожной стадии интоксикации нуждаются в эвакуации лежа.
Доврачебная помощь проводится вне очага, что позволяет снять противогаз. Вводится антициан - 1 мл внутримышечно, при необходимости кордиамин, ИВЛ.
Первая врачебная помощь. Повторно вводится антициант. Если не назначался на этапе доврачебной помощи, желательно первое введение провести внутривенно на 10 мл 25-40% раствора глюкозы. В последующем внутривенно вводится 20-50 мл 30% раствора тиосульфата натрия. По показаниям применяют внутримышечно по 2 мл раствора этимизола и кордиамина, ИВЛ.
Дальнейшая эвакуация производится только после устранения судорог и нормализации дыхания. В пути следования необходимо предусмотреть оказание помощи при рецидивах интоксикации.
Квалифицированная терапевтическая помощь состоит в проведении прежде всего неотложных мероприятий: повторное введение антидотов (антициан, тиосульфат натрия, глюкоза), инъекции кордиамина, этимизола, ИВЛ (аппаратным методом). Отсроченные мероприятия квалифицированной терапевтической помощи включают введение антибиотиков, сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, витаминов.
Пораженные в коматозном и судорожном состоянии нетранспортабельны. Эвакуация тяжелопораженных проводится в ВПТГ, при наличии неврологических расстройств - в ВПНГ, перенесшие легкую интоксикацию остаются в омедб (ОМО).
Специализированная помощь оказывается в соответствующих госпиталях терапевтического профиля (ВПТГ, ВПНГ) в полном объеме. По окончании лечения реконвалесценты переводятся в ВПГРЛ, при наличии стойких изменений со стороны нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем больные подлежат направлению на ВВК. Автор В.И.Петров, Т.И.Ревяко

СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА

До настоящего времени важнейшим представителем цианидов считается синильная кислота. Эта легкая летучая жидкость с характерным запахом горького миндаля является весьма сильным ядом: в количестве 0,05 г она уже вызывает у человека смертельное отравление. Полученная впервые в чистом виде в 80-х годах XVIII столетия шведским фармацевтом и химиком Карлом Шееле синильная кислота (утверждают, что Шееле сам стал жертвой этого яда во время одного из экспериментов) и теперь привлекает к себе пристальное внимание многих специалистов.

Цианистые соединения использовались уже в древние времена, хотя, конечно, их химическая природа тогда не была известна. Так, древнеегипетские жрецы умели изготавливать из листьев персика эссенцию, которой они умерщвляли провинившихся людей. В Париже, в Лувре, на рулоне папируса имеется предостерегающее изречение: "Не произносите имени Иао под страхом наказания персиком", а в храме Изиды найдена надпись: "Не открывай - иначе умрешь от персика".

Сейчас мы знаем, что действующей составной частью здесь являлась синильная кислота, образующаяся в процессе ферментативных превращений некоторых веществ растительного происхождения. Ряд выдающихся химиков прошлого изучали строение, способы производства и использования цианидов. Так, в 1811 г. Гей-Люссак впервые показал, что синильная кислота представляет собою водородное соединение радикала, состоящего из углерода и азота, а Бунзен в середине XIX в. разработал метод промышленного получения цианида калия. Прошло уже много лет с тех пор, когда цианид калия и другие цианиды имели значение как средства предумышленных отравлений и когда к этим быстродействующим ядам особый интерес проявляли судебно-медицинские эксперты.

Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Например, французская армия использовала во время первой мировой войны синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиной кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме использовали против мирного населения токсичные органические цианиды. Известно также, что в США длительное время применяется смертная казнь посредством отравления осужденных парами синильной кислоты в специальной камере.

Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создает немало возможностей для исследований. Так, синильная кислота и большое число ее производных используется при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластических масс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов.

Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах, а также образуется при контакте цианидов с другими кислотами и влагой. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозит амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2 молекул глюкозы.

Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале, в очищенных зернах которого его около 3%. Несколько меньше амигдалина (до 2%) в сочетании с эмульсином содержится в семенах абрикоса. Клинические наблюдения показали, что гибель отравленных наступала обычно после употребления в пищу около 100 очищенных семян абрикоса, что соответствует примерно 1 г амигдалина. Подобно амигдалину отщепляют синильную кислоту такие растительные гликозиды, как линамарин, находящийся в льне, и лауроцеразин, содержащийся в листьях.лавровишневого дерева. Весьма много цианистых веществ в молодых бамбуках и их побегах (до 0,15% сырой массы). В животном мире синильная кислота встречается в секрете кожных желез тысяченожек.

Токсичность цианидов для различных видов животных различна. Так, высокая резистентность к синильной кислоте отмечена у холоднокровных, в то время как многие теплокровные животные весьма к ней чувствительны. Что касается человека, то, по-видимому, он более устойчив к действию синильной кислоты, чем некоторые высшие животные. Это подтверждает, например, опыт, поставленный с большим риском для себя известным английским физиологом Баркроф-том, который в специальной камере вместе с собакой подвергался воздействию синильной кислоты в концентрации 18:6000. Опыт продолжался до тех пор, пока собака не впала в коматозное состояние и у нее не появились судороги. Экспериментатор в это время у себя не отмечал каких-либо признаков отравления. Лишь спустя 10 - 15 мин. после извлечения из камеры погибающей собаки у него отмечалось нарушение внимания и тошнота.

Имеется немало данных, свидетельствующих об образовании цианидов в организме человека в физиологических условиях. Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме крови может достигать 140 мкг/л.

Цианиды могут проникать во внутренние среды организма с отравленной пищей и водой, а также через поврежденную кожу. Очень опасно ингаляционное воздействие летучих цианидов, прежде всего синильной кислоты и хлорциана. Еще в 60-х годах XIX столетия обратили внимание на то, что венозная кровь, оттекающая от тканей и органов отравленных цианидами животных, приобретает алый, артериальный цвет. В дальнейшем было показано, что в ней содержится примерно столько же кислорода, сколько и в артериальной крови. Следовательно, под воздействием цианидов организм теряет способность усваивать кислород.

Тем самым тормозится течение нормального процесса тканевого дыхания. Таким образом, блокируя одцн из железосодержащих дыхательных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, а усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой, или гистотоксической, гипоксии, что проявляется удушьем, судорогами, параличами. При попадании в организм несмертельных доз яда дело ограничивается металлическим вкусом во рту, покраснением кожи и слизистых оболочек, расширением зрачков, рвотой, одышкой и головной болью.

С другой стороны, если животный организм адаптирован к низкому уровню кислородного обмена, то его чувствительность к цианидам резко снижается. Выдающимся русским фармакологом Н. П. Кравковым в начале этого века был установлен любопытный факт: во время зимней спячки ежи переносят такие дозы цианида калия, которые во много раз превосходят смертельные. Стойкость ежей к цианиду Н. П. Кравков объяснял тем, что в условиях зимней спячки при низкой температуре тела потребление кислорода значительно снижено и животные лучше переносят торможение его усвоения клетками.

Способность CN-ионов обратимо тормозить тканевое дыхание и тем понижать уровень обменных процессов неожиданно оказалась весьма ценной для профилактики и лечения радиационных поражений. Это связано с тем, что в механизме повреждающего действия ионизирующих излучений на клеточные структуры ведущую роль играют продукты радиолиза воды, которые окисляют многие макромолекулы, в том числе ферменты тканевого дыхания. Цианиды, обратимо блокируя эти ферменты, защищают их от действия этих биологически активных веществ, образующихся под влиянием радиации. Иными словами, комплекс "цианид - фермент" становится относительно устойчивым к облучению. После лучевого воздействия он диссонирует вследствие понижения концентрации CN-ио-нов в биофазе из-за обезвреживания их в крови и выделения из организма. В качестве цианидного радиозащитного средства наибольшее распространение получил амигдалин.

Цианидами были отравлены или покончили жизнь самоубийством многие исторически известные личности.

ГЕРИНГ Герман (1893 - 1946) - нацистский военный преступник, главнокомандующий военно-воздушными силами во время фашистской диктатуры в Германии, рейхсмаршал. Международный военный трибунал в Нюрнберге приговорил его к смертной казни через повешение.

Казнь нацистских преступников была назначена на 16 октября. Вечером 15 октября полковник Эндрюс, ведавший охраной тюрьмы, где находились осужденные, вбежал в комнату журналистов и растерянно сообщил, что умер Геринг. Несколько успокоившись, Эндрюс рассказал, что солдат охраны, дежуривший у двери камеры Геринга, услышал вдруг странный хрип. Он тут же вызвал дежурного офицера и врача. Когда те вошли в камеру, Геринг был в предсмертной агонии. Врач обнаружил у него во рту мелкие кусочки стекла и констатировал смерть от отравления цианистым калием.

Через некоторое время австрийский журналист Блейбтрей заявил во всеуслышание,- что это именно он помог Герингу уйти из жизни. Якобы до начала заседания он пробрался в зал и с помощью жевательной резинки прикрепил к скамье подсудимых ампулу с ядом. Сенсация принесла Блейбтрего немалые деньги, хотя была лживой от начала до конца - в то время зал заседаний охранялся лучше, чем любое другое место в Европе. А спустя несколько лет то же самое, что и австрийский журналист, заявил обергруппенфюрер Бах-Зелевски, выпущенный из тюрьмы. Но передачу яда Герингу он приписал себе. Возможно, лгут они оба. М. Ю. Рагин-ский считает, что яд был передан Герингу через офицера американской охраны за солидную взятку. А передала его жена Геринга, которая приезжала к мужу за несколько дней до назначенной даты исполнения приговора.

ГИММЛЕР Генрих (1900 - 1945) - нацистский военный преступник, шеф гестапо, министр внутренних дел и командующий резервной армией в Германии.

20 мая 1945 года Гиммлер решил бежать. 23 мая был задержан англичанами и помещен в лагерь 031 возле города Люнебурга.

Британцы обнаружили в одежде Гиммлера ампулу с цианистым калием. На этом не остановились. Был вызван врач, который во второй раз осмотрел арестованного. Гиммлер открыл рот, и врач увидел у него между зубами что-то черное. Он потянул Гиммлера к свету, но тут бывший рейхсфюрер СС щелкнул зубами - разгрыз спрятанную капсулу. Через несколько секунд Гиммлер испустил дух.

ГИТЛЕР Адольф (псевдоним, настоящая фамилия Шикльгру-бер) (1889 - 1945) - лидер Национал-социалистической партии, глава германского государства в 1933 - 1945 годах.

Его смерть излагается в двух основных версиях.

Согласно первой версии, основанной на показаниях личного камердинера Гитлера Линге, фюрер и Ева Браун выстрелили в себя в 15.30. Когда Линге и Борман вошли в комнату, Гитлер якобы сидел на софе в углу, на столике перед ним лежал револьвер, из его правого виска текла кровь. Мертвая Ева Браун, находившаяся в другом углу, уронила свой револьвер на пол.

Другая версия (принятая почти всеми историками) гласит: Гитлер и Ева Браун отравились цианистым калием. Перед смертью Гитлер также отравил двух любимых овчарок.

РАСПУТИН (Новых) Григорий Ефимович (1864/186 5 - 1916) - фаворит Николая II и его жены Александры Федоровны.

В 1916 году против Распутина составился очередной заговор. Его главными участниками стали князь Феликс Юсупов, великий князь Дмитрий Павлович, известный политический деятель Владимир Пуришкевич и военный врач С. С. Лазаверт. Заговорщики заманили Распутина во дворец Юсупова в Петербурге, договорившись убить его там, а тело сбросить в реку, под лед. Для убийства были приготовлены пирожные, начиненные ядом, и склянки с цианистым калием, который собирались подмешать в вино.

По приезде Распутина во дворец его принял хозяин, а Пуришкевич, великий князь Дмитрий Павлович и доктор Лазаверт ждали наверху, в другой комнате.

Пуришкевич, описывая в своем двевнике убийство царского фаворита как подвиг, совершенный заговорщиками для спасения России, тем не менее отдает должное мужеству Распутина:

"Прошло еще добрых полчаса донельзя мучительно уходившего для нас времени, когда наконец нам ясно послышалось хлопанье одной за другой двух пробок, звон рюмок, после чего говорившие до этого внизу собеседники вдруг замолкли.

Мы застыли в своих позах, спустившись еще на несколько ступеней по лестнице вниз. Но... прошло еще четверть часа, а мирный разговор и даже порой смех снизу не прекращались.

"Ничего не понимаю, - разведя руками и обернувшись к великому князю, прошептал я ему. - Что он, заколдован, что ли, что на него даже цианистый калий не действует!"

Мы поднялись по лестнице вверх и всею группою вновь прошли в кабинет, куда через две или три минуты неслышно вошел опять Юсупов, расстроенный и бледный.

"Нет, - говорит, - невозможно! Представьте себе, он выпил две рюмки с ядом, съел несколько розовых пирожных, и, как видите, ничего; решительно ничего, а прошло уже после этого минут, по крайней мере, пятнадцать! Ума не приложу, как нам быть, тем более, что он уже забеспокоился, почему графиня не выходит к нему так долго, и я с трудом ему объяснил, что ей трудно исчезнуть незаметно, ибо там наверху гостей немного...; он сидит теперь на диване мрачным, и, как я вижу, действие яда сказывается на нем лишь в том, что у него беспрестанная отрыжка и некоторое слюнотечение..."

Через минут пять Юсупов появился в кабинете в третий раз.

"Господа, - заявил он нам скороговоркой, - положение все то же: яд на него или не действует, или ни к черту не годится; время уходит, ждать больше нельзя".

"Но как же быть?" - заметил Дмитрий Павлович.

"Если нельзя ядом, - ответил я ему, - нужно пойти ва-банк, в открытую, спуститься нам всем вместе, или предоставьте мне это одному, я уложу его либо из моего "со-важа", либо размозжу ему череп кастетом. Что вы скажете на это?"

"Да, - заметил Юсупов, - если вы ставите вопрос так, то, конечно, придется остановиться на одном из этих способов".

В США применяется вид казни, который вызывает явную аналогию с "душегубками" нацистов.

Технология казни такова: "Осужденного привязывают к креслу в герметичной камере. На груди укрепляется стетоскоп, соединенный с наушниками в соседнем помещении для свидетелей и используемый врачом для наблюдения за ходом казни. В камеру подается газ цианид, отравляющий осужденного при вдыхании. Смерть наступает в результате удушья, вызываемого подавлением газом цианидом дыхательных энзимов, обеспечивающих доставку кислорода кровью в клетки тела.

Хотя бессознательное состояние наступает быстро, вся процедура может занять и более продолжительное время, если осужденный будет пытаться оттянуть наступление смерти, задерживая или замедляя дыхание. Как и при использовании других способов исполнения казни, независимо от того, находится осужденный в бессознательном состоянии или нет, жизненно важные органы могут продолжать функционировать в течение продолжительного времени".

В штате Миссисипи 2 сентября 1983 года казнили путем отравления газом некоего Джимми Ли Грея. Во время казни его тело конвульсивно дергалось 8 минут подряд; он 11 раз вздохнул широко открытым ртом, не переставая биться головой о перекладину за спинкой кресла. По показаниям свидетелей, Ли Грей не выглядел мертвым и по окончании процедуры казни, когда тюремная администрация предложила им покинуть комнату для свидетелей, отделенную от комнаты казни толстым стеклом.

Цианистый калий – это химическое соединение, нашедшее применение в медицине, использующееся в различных отраслях промышленности, химическая формула KCN. В течение столетий вещество становилось средством для устранения недоброжелателей. Современные диагностические методы полностью исключают такую возможность отравления из-за быстрого обнаружения яда в тканях и органах человека. Также синтезировано эффективное противоядие для оказания срочной помощи при случайной интоксикации. Купить препарат в аптеке не удастся – фармацевты и провизоры давно перестали использовать его в настойках и мазях и приобретать в готовом виде.

Физико-химические свойства

Многие люди узнали, что такое цианистый калий, только после прочтения остросюжетных детективов или просмотра исторических сериалов. Для ученых – это соединение, полученное в ходе химической реакции между синильной кислотой и калийными легкорастворимыми солями . После разведения цианида в воде образуется прозрачный раствор без запаха.

Широко распространенное мнение о том, что соль синильной кислоты пахнет миндалем, всего лишь миф. Ошибочность суждения базируется на наличии яда в косточках плодовых деревьев. Если яд добывается таким способом, то потребуется огромное количество растительного сырья, чтобы появилась возможность ощутить запах цианистого калия.

Внешне цианистый калий напоминает обычный сахарный песок, выглядит как мелкокристаллический порошок. При повышении содержания влаги в окружающем пространстве вещество теряет свою устойчивость и разлагается на нейтральные ингредиенты. Но в воздухе могут накопиться ядовитые пары, которые и станут причиной отравления человека. Синильная кислота относится к слабым соединениям, поэтому легко замещаются в разведении солями, образованными более сильными и стойкими кислотами.

Синеродистый калий – неорганическое соединение синильной кислоты, обладающее простым химическим составом. Оно быстро разлагается в жидкостях на катионы и анионы, а для вступления в реакции не требуется создания каких-либо условий. При разведении яда в растворах глюкозы происходит его мгновенное окисление. Поэтому при проведении дезинтоксикационной терапии глюкоза может быть использована в качестве противоядия, нейтрализующего действие яда.

В настоящее время крайне редко происходит отравление токсичным соединением. Обычно причинами интоксикации становится:

• неправильное хранение вещества в домашних условиях;
• возникновение аварийных ситуаций на промышленных производствах. Несмотря на наличие современных очистных сооружений, ядовитые испарения быстро распространяются в помещении, проникают в организм человека.

Применение цианистого калия на определенных стадиях технологических процессов в качестве ингредиента или катализатора не позволяет исключать вероятность отравления парами или газами. Яд попадает в дыхательные пути, а затем в кровяное русло. Уже через непродолжительное время в нем накапливается достаточная концентрация химического вещества для наступления летального исхода.

Интоксикация может развиться после попадания отравы на кожные покровы и слизистые оболочки . При наличии микротрещин, открытых ранок или царапин яд поступает в кровяное русло, а на месте его проникновения развивается воспалительный процесс: появляются покраснения и высыпания. Цианистый калий способен связываться с эритроцитами, снижать их функциональную активность по доставке молекулярного кислорода тканям.

Токсическое действие на организм человека

Интоксикация KCN в значительной концентрации заканчивается смертью человека в результате остановки дыхания . Происходит химическое взаимодействие между соединением и цитохромоксидазой, одним из клеточных ферментов. Оказывается связанным трехвалентное железо, что делает невозможным перенос электронов. Нарушение их транспортировки приводит к прекращению синтеза аденозинтрифосфата. Это органическое вещество является универсальным аккумулятором энергии в биологических системах.

Возникает парадоксальная ситуация – в органах и тканях образуется дефицит молекулярного кислорода, а в кровяном русле обнаруживается его избыточная концентрация, но он очень прочно связан с красными кровяными тельцами. Поэтому при вскрытии людей, умерших от этой отравы, можно сразу определить причину смерти: окраска крови во всех венах становится ярко-красным в результате повышения содержания гемоглобина.

Нейтрализация красных кровяных телец приводит к кислородному голоданию тканей, снижению функциональной активности всех систем жизнедеятельности. Происходит замедление метаболизма белков, жиров, углеводов и они начинают накапливаться в организме. Отсутствие молекулярного кислорода особенно негативно сказывается на клетках головного мозга – нейронах. Нарушается процесс передачи импульсов в центральную и вегетативную нервную систему. Отсутствие иннервации провоцирует следующее действие KCN на человека:

• нарушение дыхания;
• расстройство работы сердечно-сосудистой системы;
• нарушение фильтрации крови и выведения мочи из организма.

Яд потоком крови переносится к клеткам печени, повреждая их, что приводит к искажению процессов метаболизма .

Смертельная доза для человека токсичного соединения составляет 1,6 мг/кг. Но она может варьироваться в зависимости от:

• состояния здоровья;
• пола;
• возраста пострадавшего;
• пути проникновения токсичного соединения в организм.

Отравляющие свойства этой соли синильной кислоты позволили причислить ее к сильнодействующим ядам. Цианистый калий находится на предметно-количественном учете на промышленных производствах для профилактики тяжелых интоксикаций.

К предупреждающим отравление мерам относится строгий контроль соблюдения техники безопасности при работе с высокотоксичными веществами. Но способность яда быстро подвергаться гидролизу и испаряться в окружающее пространство иногда приводит к проникновению в организм небольшого количества химического соединения. Токсикологи советуют сотрудникам всегда носить с собой спрессованный сахар. Его употребление замедляет всасывание в кровяное русло цианистого калия.

Истории наших читателей

Владимир
61 год

Признаки отравления проявятся быстрее, если в желудке человека нет пищи. Углеводы, жиры и белки способны частично связывать токсичное соединение, препятствовать его абсорбции слизистой оболочкой желудка.

Незначительное количество цианистого калия всегда можно найти в клетках и тканях. Химическое соединение принимает участие в метаболизме биологически активных веществ, водо- и жирорастворимых витаминов, ферментов. В организме курильщика содержится много солей синильной кислоты, которые проникают в кровь из табака.

Полезные свойства химического соединения

Цианид калия не обладает устойчивостью. Цианогруппа быстро вытесняется солями, которые образованы более сильными кислотами, в результате чего соединение утрачивает токсичные свойства. Это качество широко используется на определенных стадиях технологических процессов в различных отраслях промышленности.

Что такое цианистый калий – соединение, применяемое в качестве ингредиента, а также катализатор, ускоряющий скорость химических реакций . На горно-обогатительных комбинатах и в гальваническом производстве с его помощью окисляют благородные металлы (золото, платину). Ядовитое вещество входит в состав реактивов для проявления фотопленки и очищения налета с поверхности ювелирных изделий. Энтомологи используют KCN для умерщвления бабочек и стрекоз. Люди, увлекающиеся живописью, сталкиваются с солью синильной кислоты при разбавлении красок для рисования:

• «милори»;
• «берлинская лазурь»;
• «прусская синяя».

Эти виды гуаши и акварели окрашивают холст в ярко-синий цвет. Термин «синильная» характеризует способность кислоты придавать предметам голубые и интенсивно синие цвета в присутствии катионов железа.

Острая и хроническая интоксикация ядом может быть диагностирована у людей, не задействованных на производстве драгоценных металлов. Около десяти лет назад на горно-обогатительных комбинатах стран Восточной Европы произошли выбросы токсичных отходов в Дунай. Местное население использовало воду для бытовых и хозяйственных нужд, люди употребляли в пищу рыбу, пойманную в водоеме. Через несколько месяцев значительно увеличилось количество пациентов с симптомами хронической интоксикации.

В концентрированном виде цианистый калий не встречается в природе. Но в косточках плодовых деревьев семейства розоцветных содержится незначительное количество амигдалина, вещества, в состав которого входит цианогруппа . Больше всего яда находится в ядрах:

• абрикосов;
• персиков;
• миндаля;
• вишен;
• слив.

Молодые листья и побеги бузины содержат много цианистого калия, что может стать причиной отравления домашних животных. Амигдалин в организме человека гидролизуется до синильной кислоты, обладающей сходными свойствами со своими солями. Смерть от KCN наступит при употреблении 90-110 г ядер из косточек абрикосов. Наиболее токсичен свежий продукт, так как в процессе термической обработки или засушивании амигдалин утрачивает свои отравляющие свойства.

Калия цианид входит в состав некоторых инсектицидов. В сельском хозяйстве его используют для уничтожения грызунов, которые проникают в зерновые хранилища. Высока вероятность отравления при несоблюдении правил техники безопасности при работе с ядами, а также их неправильном хранении в местах, где легко достать контейнеры с порошком.

Клиника интоксикации

Чтобы провести адекватную дезинтоксикационную терапию, медикам необходимо узнать, какая концентрация яда циркулирует в организме пострадавшего. Характерные признаки отравления препаратом проявляются при попадании в кровь любого количества яда , но их выраженность будет разниться. Помимо дозы токсичного соединения, симптоматика находится в прямой зависимости от возраста человека и наличия заболеваний в анамнезе. Тактика лечения отравления солью синильной кислоты отличается на определенных стадиях патологического процесса.

Легкая степень отравления

Какое-либо лечение на этой стадии интоксикации не требуется. В организм пострадавшего проникло незначительное количество яда, не способное оказать влияние на здоровье. Человека следует вывести из помещения на свежий воздух и все симптомы отравления быстро исчезнут. К ним относятся:

• сухость в горле, желание откашляться;
• металлический привкус во рту, чувство онемения слизистых оболочек верхних дыхательных путей ;
• расстройство работы пищеварительного тракта: тошнота, кислая отрыжка, позывы к дефекации;
• ощущение нехватки воздуха, небольшое головокружение;
• избыточное выделение слюны;
• учащенное сердцебиение, артериальная гипертензия.

Эти же симптомы могут возникать при хроническом отравлении. Отсутствие лечения объясняется тем, что человек, как правило, не придает значения негативным признакам интоксикации, списывая их на усталость или временное недомогание.

Средняя степень отравления

При повышении концентрации KCN в кровяном русле развиваются признаки нарушения работы центральной системы . Ситуация осложняется тем, что пострадавший часто не может осознать серьезность происходящего из-за появления эмоциональной нестабильности. Для этой стадии отравления характерны такие симптомы:

• повышенная тревожность или беспокойство, резко сменяющееся вялостью, апатией, сонливостью;
• нарушение координации в пространстве, шаткость походки, головокружение;
• лихорадочное состояние, холодная испарина, озноб;
• нарушения дыхания, одышка;
• приливы крови к лицу и верхней части тела;
• сухость всех слизистых оболочек;
• дрожание рук и ног.

Характерная особенность симптоматики на этой стадии интоксикации – сильная выпуклость глаз. В совокупности с покраснением слизистых симптом относится к основным диагностическим признакам отравления этим ядом.

Эмоциональная нестабильность выражается в возникновении у человека сильного испуга . Ему хочется куда-то бежать, предпринимать какие-либо действия, чаще всего абсолютно бессмысленные. В таком состоянии пострадавший может навредить себе и окружающим его людям.

Тяжелая степень отравления

На этой стадии интоксикации человек нуждается в срочной госпитализации и проведении дезинтоксикационной терапии, включающей использование антидота. Выраженность симптоматики нарастает, провоцируя снижение функциональной активности всех систем жизнедеятельности . Какие признаки интоксикации возникают на этом этапе:

• тремор верхних и нижних конечностей;
• потеря сознания;
• снижение тактильных, мышечных, сухожильных рефлексов;
• нарушение работы желудочно-кишечного тракта: рвота, диарея, вздутие живота, чувство распирания в области эпигастрия;
• нитевидный пульс, артериальная гипотония;
• повышение температуры.

Для этой степени отравления этим препаратом характерно расстройство мочевыделения . Нарушается фильтрация крови почками – в организме остаются токсичные соединения и продукты метаболизма веществ. При опорожнении мочевого пузыря выделяется незначительное количество мутной урины. У пострадавшего может непроизвольно опорожниться кишечник из-за снижения тонуса его гладкомышечной мускулатуры.

Паралитическая стадия интоксикации

После проникновения в организм смертельной дозы яда остается немного времени, чтобы нейтрализовать действие яда, ввести пострадавшему противоядие . Эта стадия отравления часто заканчивается смертью человека, если в течение 10-20 минут не была проведена дезинтоксикационная терапия и реанимационные мероприятия. На этом этапе у пострадавшего возникают следующие симптомы:

• дыхание поверхностное;
• судороги;
• отсутствие реакции зрачка на свет;
• отсутствие мочеиспускания;
• пониженное артериальное давление.

Отравление солями синильной кислоты характеризуется появлением яркого румянца и покраснением слизистых оболочек. Развивается кислородное голодание клеток головного мозга . Он не способен осуществлять полноценную регуляцию систем жизнедеятельности. Результатом становится отек легких и остановка сердца. Летальный исход констатируется чаще всего при проникновении KCN в желудок и при вдыхании токсичных паров.

Первая помощь при отравлении

Отравляющее действие на организм человека цианистого калия проявляется стремительно , поэтому следует сразу вызвать бригаду скорой помощи, назвать врачу причину интоксикации.

Как правило, на всех промышленных производствах, использующих соединения синильной кислоты, в аптечке есть ампулы с противоядием. Антидот вводится парентерально в соответствии с прилагаемой инструкцией.

Во время ожидания доктора необходимо оказать пострадавшему первую помощь:

• уложить человека, беседовать с ним, чтобы он находился в сознании;
• при остановке сердца сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание;
• перевернуть пострадавшего на бок, так как он может захлебнуться рвотными массами;
• промывать желудок розовым раствором калия перманганата до отхождения чистой жидкости;
• дать любой адсорбент или энтеросорбент;
• напоить человека крепким и очень сладким чаем для связывания яда.

Пострадавший будет срочно госпитализирован для проведения дезинтоксикационного лечения растворами глюкозы и минеральных солей . Отравление цианистым калием потребует длительного реабилитационного периода. Если в организм попало большое количество токсичного соединения, то могут быть опасные последствия: нарушение мочевыделения, повреждение клеток печени, обострение хронических заболеваний.

ВВЕДЕНИЕ 2

Цианиды - соли цианистоводородной (синильной) кислоты. В номенклатуре IUPAC к цианидам относят также C-производные синильной кислоты - нитрилы. К цианидам относится большая группа химических соединений, производных синильной (цианистой) кислоты. Все они содержат цианогруппу - СN. Различают неорганические цианиды (синильная кислота, цианиды натрия и калия, дициан, хлорциан, бромциан, цианид кальция) и органические цианиды (эфиры цианмуравьиной и циануксусной кислот, нитрилы, тиоцианаты, гликозид-амигдалин и др.). 3

ПОЛУЧЕНИЕ ЦИАНИДОВ 3

ПРИМЕНЕНИЕ ЦИАНИДОВ 4

Органические цианиды применяются для борьбы с вредителями сельского хозяйства, в органических синтезах, фармацевтической промышленности и т.д. 4

ДЕЙСТВИЕ ЦИАНИДОВ НА ОРГАНИЗМ 6

МЕРЫ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЦИАНИДАМИ 7

ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЯ 8

СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА (HCN) 9

ОТРАВЛЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ 10

Действие на нервную систему 11

Действие на дыхательную систему 11

Действие на сердечно-сосудистую систему 12

Изменения в системе крови 12

СИМПТОМЫ ОТРАВЛЕНИЯ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ 13

ТОКСИЧНОСТЬ ЦИАНИДОВ ДЛЯ РАЗНЫХ ВИДОВ ЖИВОТНЫХ 14

ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ 16

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 17

Введение

В настоящее время невозможно представить ни один вид человеческой деятельности, прямо или косвенно не связанный с влиянием на организм химических веществ, количество которых составляет десятки тысяч и продолжает непрерывно расти. В их числе – ядохимикаты (инсектициды, пестициды, гербициды), препараты бытового назначения (краски, лаки, растворители, синтетические моющие средства), лекарственные вещества, химические добавки к пищевым продуктам, косметические средства. Немаловажное значение в этой связи имеют биологически активные соединения растительного происхождения: алкалоиды, гликозиды, органические кислоты, многие из которых не разрушаются при высушивании, длительном хранении, термической обработке самих растений или мяса отравленных ими животных.

Еще одна группа ядов образуется в результате жизнедеятельности микроорганизмов. Микробные яды (например, ботулинический токсин) подчас в сотни раз превосходят высокотоксичные синтетические вещества по силе биологического действия. Надо иметь также в виду, что в природе есть много ядовитых существ: членистоногих, моллюсков, рыб, змей, которые могут стать опасными для человека.

Ведущие токсикологи с обоснованным беспокойством и тревогой отмечают, что бурное развитие химической промышленности, внедрение химической технологии во многие отрасли народного хозяйства и в сферу быта создают химическое загрязнение среды обитания и серьёзную угрозу здоровью населения, приводят к значительным экономическим потерям (заболевания и гибель животных, экологически связанных с человеком, например, рыб, ухудшение пищевых свойств сельскохозяйственных растений и многое другое).

ЧТО ТАКОЕ ЦИАНИДЫ Цианиды очень ядовиты. Цианиды в XX веке применялись как отравляющее вещество против людей и грызунов в сельском хозяйстве. В начале XX века синильная кислота использовалась французами как боевое отравляющее вещество (ОВ) как например хлорциан.

Цианиды - соли цианистоводородной (синильной) кислоты. В номенклатуре IUPAC к цианидам относят также C-производные синильной кислоты - нитрилы. К цианидам относится большая группа химических соединений, производных синильной (цианистой) кислоты. Все они содержат цианогруппу - СN. Различают неорганические цианиды (синильная кислота, цианиды натрия и калия, дициан, хлорциан, бромциан, цианид кальция) и органические цианиды (эфиры цианмуравьиной и циануксусной кислот, нитрилы, тиоцианаты, гликозид-амигдалин и др.).

ПОЛУЧЕНИЕ ЦИАНИДОВ

Основой способ получения цианидов щелочных металлов - взаимодействие соответствующего гидроксида с синильной кислотой, в частности, это основной промышленный метод получения наиболее крупнотоннажного цианида - цианида натрия. Другой промышленный метод получения цианида натрия - сплавление цианамида кальция с углем и хлоридом натрия либо содой:

CaCN 2 + C + 2 NaCl 2 NaCN + CaCl 2

Образующийся в процессе плав («цианплав», «чёрный цианид») содержит 40 - 47 % цианидов в пересчете на NaCN и используется для цианирования стали, а также использовался в качестве сырья для получения цианидов натрия, калия, а также желтой кровяной соли.

Прочие цианиды получают в основном реакциями обмена цианидов щелочных металлов с соответствующими солями.

Цианиды щелочных металлов также могут быть получены взаимодействием металла с дицианом:

N≡C-C≡N + 2Na 2NaCN

или из роданидов, нагревая их в присутствии железного порошка.